随着生活水平的提高，营养状况的改善，肥胖成了困扰人类生活的一大难题。据资料显示，在美国２５岁以上的成年人，百分之七十五的体重超标。为了 减去多余的脂肪，人们纷纷加入健美运动的行列中，各类减肥药也应运而生。有传媒报道，当今世界各国用在减肥上的物质消耗，已达百亿美元之巨，但多数肥胖者收效甚微。

据医学家认为肥胖者的不成功，在于人们对肥胖的认识过于浮浅，仅从营养上找原因，治标不治本。早在五十年代，就有科学家宣称肥胖一定有遗传的原因，如若找到肥胖的分子基础， 进行基因定位，弄清发福的途径，方可从根本上治疗肥胖症。１９５０年，美国缅因州杰克逊实验室，饲养员发现了一些特号肥胖的小鼠。在同样的生活条件下，这些小东西膘肥体胖，滚瓜溜圆。生物学家们认定，这是由基因突变引起的，可是，囿于当时的技术条件，科学家无法将基因定位，更不能将“胖基因”分离。直到九十年代，基因工程技术突飞猛进，发明了DNA自动检测仪，医学家才揭开了肥胖之谜。
科学家从杰克逊实验室小鼠的脂肪细胞中，找到了一种名为Obese的基因，在研究中发现，该基因在脂肪细胞中能指挥合成一种激素，它分泌出来后，有血循环运输到脑中枢，同大脑中的受体相结合。这时，大脑就把信息反馈给消化系统，令小鼠少进食，使之不致过胖。科学家把这种激素称为“瘦激素”，它能控制小鼠的饮食行为，调节小鼠的体重。为了进一步证实这种调节食欲基因的功能，科学家把它提取出来，克隆后移植到细菌的质粒中，让它指挥细菌大量合成瘦激素，纯化后再进行试验。科学家按不同剂量，将瘦激素注射到几组肥胖突变小鼠胃中，几天后，这些胖小鼠食量减少，能量消耗加快，有的体重竟减轻了百分之三十，各组体脂平均减少了９克，而对照组的体脂平均仍为38克。把瘦激素注射到含有５克体脂的正常小鼠胃中，几天后它们体内的脂肪全部消失，体重平均减轻了百分之十二。
Obese基因的发现，对其合成产物及控制原理的研究，科学的解释了遗传性肥胖，也为各类肥胖症的治疗指明了方向。但是，目前对Obese基因动物模型的研究，还只限于小鼠、数据也不充足。人的遗传性肥胖，饮食性肥胖与小鼠是否同源？还需进一步研究。人体的瘦激素试验还得待些时候才能进行。因而加大人体中的瘦激素蛋白，才是解决问题的关键。